Abstract
Sepsis represents a clinical syndrome following an infection and it is characterized by classical signs of systemic inflammatory response syndrome (SIRS): fever or ipothermia, tachycardia, tachipnea, leucocytosis or leucopenia. There may also be symptoms related to a specific infection such as a cough in pneumonia or burning with urination in a kidney infection, and abdominal pain in an intraabdominal sepsis.
Common locations for the primary infection include lungs, brain, urinary tract, skin and soft tissues, and mainly abdominal organs.
Patients who develop sepsis have an increased risk of complications and death and face higher healthcare costs and longer treatment.
The infection is caused most commonly by bacteria, but can also be by fungi, viruses, or parasites.
Severe sepsis is sepsis causing poor organ function or insufficient blood flow; septic shock is the situation with ipotension and/or need for high dosage of inotropes or vasopressors and multiple organ failure syndrome is when multiple organ dysfunction or failure is present.
Outcomes depend on the severity of disease with the risk of death from sepsis being as high as 30%, severe sepsis as high as 50%, and septic shock as high as 80%.
Prevention, early diagnosis, and treatment, both medical (antibiotics) and surgical (source control), together with the prompt intensive care and organ support are crucial to increase survival rate.
La sepsi è considerata come lo stato patologico in cui si viene a trovare l'organismo quando subisce l'invasione di microrganismi patogeni con una vigorosa risposta organismica sistemica.
“Infezione” e “sepsi” sono termini spesso usati come sinonimi, mentre rappresentano due diverse entità. L'infezione è data dalla presenza di microrganismi (batteri, funghi, virus, parassiti) che invadono i tessuti; la sepsi è la risposta dell'ospite a questa infezione, risposta caratterizzata dal rilascio di numerosi mediatori e da una costellazione di sintomi e segni clinici e di laboratorio, che non sono in alcun modo specifici della sola sepsi. Sepsi è quindi, in senso lato, uno stato clinico causato dall'interazione fra un agente infettivo (infezione) e l'organismo ospite (risposta sistemica all'infezione): in assenza di infezione non vi può essere sepsi.
Colpisce 26 milioni di persone nel mondo e uccide 5 volte più dell'ictus cerebrale e 10 volte più dell'infarto miocardico.
La sepsi rappresenta una delle cause più frequenti di ricovero in Terapia intensiva. Uno studio olandese ha stimato una incidenza di sepsi e sepsi severa di 110 pazienti su 1000 ricoverati in Terapia intensiva (1), e uno studio italiano di 132/1000 (2); in uno studio australiano l'incidenza di sepsi grave e shock settico è stata pari a 120/1000 (3).
La sepsi è condizione clinica assai frequente nel paziente chirurgico: è favorita dalla malattia di base, da fattori che agevolano l'immunodepressione (malnutrizione, diabete e altri dismetabolismi, terapie immunosoppressive e steroidee, età), dalle frequenti e indispensabili procedure diagnosticoterapeutiche (uso di cateteri, interventi chirurgici) che interrompono le barriere che normalmente proteggono l'organismo dagli agenti patogeni.
La mortalità delle sepsi chirurgiche, nonostante i progressi terapeutici, è ancora elevata: varia dal 20% al 50%, e aumenta ulteriormente nelle fasi più avanzate della malattia.
Qualunque sia il focolaio di partenza (spesso non facilmente identificabile), dopo l'iniziale risposta dell'organismo all'infezione (per es., febbre, leucocitosi, segni clinici legati alla sede del focolaio settico), si instaura una reazione a carattere diffusivo sistemico originariamente con finalità difensive e “antinfiammatorie”, sino alla incapacità, di controllo da parte dei numerosi e complessi sistemi di difesa antinfettiva e addirittura a una risposta “pro-infiammatoria” (4).
È proprio in considerazione della vastità, complessità, e importanza sul piano diagnostico, prognostico e terapeutico di tale risposta fisiopatologica, che la sepsi può essere considerata una “malattia acquisita del metabolismo intermedio” indotta da microrganismi e da loro prodotti e dalla stessa risposta immunologica (mediatori e una infinità di sequele indotte dalla loro attivazione) dell'ospite all'invasione di agenti infettivi. La natura e l'entità di tale risposta non sono specifici e non dipendono né dalla natura della infezione (batterica, virale, fungina) né dalla carica dei microrganismi.
Si assiste, infatti, a un coinvolgimento fisiopatologico globale dell'organismo quale risposta al danno cellulare determinato direttamente da microrganismi, da loro prodotti tossici (eso-, endo-tossine), da loro prodotti di degradazione tissutale.
Di fronte a taie insulto l'organismo ospite opera una intensa risposta bioumorale e metabolica mediata da una serie di mediatori dell'infiammazione che, insieme all'adattamento metabolico, cardio-emodinamico e respiratorio, hanno lo scopo di favorire:
un'azione di difesa diretta dai microrganismi e dai loro bioprodotti tossici;
una limitazione dei danni indotti dall'aggressione microrganismica;
un aumento dell'apporto di O2 ai tessuti (che presentano chiari segni di incapacità ossidative).
Nella pratica clinica, risulta difficile applicare delle definizioni nell'ambito del lungo e complicato processo clinico del paziente settico.
Nel 1992, nell'ambito di una Consensus Conference di due Società Scientifiche americane (l'American College of Chest Physicians e la Society of Critical Care Medicine) è stato introdotto il termine SIRS (Systemic Inflammatory Response Syndrome) per definire e sintetizzare un complesso quadro clinico causato dalla risposta sistemica della risposta immunitaria e determinato da cause diverse di natura traumatica, infiammatoria o infettiva (5).
SIRS: Sindrome da Risposta Infiammatoria Sistemica
Systemic Inflammatory Response Syndrome: è la risposta infiammatoria sistemica a una varietà di insulti clinici di una certa gravità compreso il trauma e lo stress chirurgico. È caratterizzata da due o più delle seguenti condizioni:
Temperatura >38° o <36°
Frequenza cardiaca >90 battiti/min
Frequenza respiratoria >20 atti/min o PaCO2 <32 mmHg
Globuli bianchi >12.000 per mm3, <4.000 per mm3 o più del 10% di forme immature.
Quando le condizioni cliniche che configurano la SIRS, sono dovute a una diagnosi accertata di infezione (da dati microbiologici e/o radiologici) o anche solo sul sospetto clinico di invasione microrganismica, si parla di
La
La Tabella I identifica le definizioni di infezione, SIRS, sepsi e le sue fasi evolutive.
Definizioni di Infezione, SIRS, sepsi e sindromi correlate
La Tabella II elenca i segni e i sintomi correlati alla sepsi, sepsi severa e shock settico.
Segni e sintomi correlati a sepsi, sepsi severa e shock settico
Microbiologia
L'isolamento colturale dei microrganismi dal sangue è condizione indispensabile per la diagnosi di laboratorio di batteriemia, endocardite infettiva, e di moite patologie infettive associate a una condizione clinica di febbre ignota.
Rappresenta anche un importante fattore nella diagnosi di infezione di materiale protesico e di sepsi associate a catetere endovascolare.
Qualunque specie di batteri Gram positivi, Gram negativi, aerobi e/o anaerobi rappresenta la causa più frequente di sepsi e shock settico, ma anche altri tipi di microrganismi (virus, rickettsie, funghi, protozoi, metazoi) possono produrre un quadro clinico equivalente.
I batteri Gram negativi più frequentemente implicati variano a seconda dell'età del paziente, della sede del processo infettivo, dell'origine comunitaria o ospedaliera dell'infezione. Si tratta in genere di E. coli, Klebsiella, Aerobacter, Pseudomonas, Proteus, Enterobacter. I più comuni germi Gram positivi responsabili di shock settico sono Stafilococco, Streptococco e Pneumococco. Tra i batteri anaerobi quelli più frequentemente isolati sono i Gram negativi, soprattutto i Bacteroides, di provenienza per lo più colica.
Da considerare che oggi vi è un netto incremento di germi multi-resistenti, per lo più legato alla eccessiva pressione antibiotica: tra i Gram positivi si isolano molto più frequentemente germi meticillino-resistenti quali MRSA (Methicillin-Resistant Staphylococcus Aureus) sensibili solo a vancomicina, teicoplanina, linezolid, daptomicina, tigeciclina, o addirittura VRE (Vancomycin-resistant Enterococcus); tra i Gram negativi germi produttori di ESBL (Extended Spectrum Beta-Lactamase) quali l'Escherichia coli sensibili solo ai carbapenemici e tigeciclina e ancora più recentemente vi è un incremento di Klebsiella pneumoniae - KPC (Klebsiella Pneumoniae Carbapenemase Producing) in grado di produrre un enzima che la rende resistente ai carbapenemici e sensibile solo a colistina o gentamicina.
Tra i miceti prevalgono i lieviti e la Candida albicans è la più frequentemente isolata, anche se recentemente stanno aumentando le specie di Candida non-albicans (Candida tropicalis, glabrata, krusei, parapsilosis). Rari gli isolati di Aspergillus e di altri funghi filamentosi.
Febbre nel paziente chirurgico
Le
Infezioni respiratorie alte e/o basse (da ipoventilazione per il dolore della ferita chirurgica).
Infezioni della ferita chirurgica (per contaminazione intraoperatoria).
Ascessi intraddominali o comunque del sito operato.
Tromboflebiti (favorite dalla ipomobilità postoperatoria).
Ascessi glutei (da iniezioni intramuscolari, meno frequenti che in passato).
Infezioni urinarie (da catetere vescicale).
I focolai di infezione associati alla comparsa di sepsi e shock settico sono soprattutto i seguenti:
peritoniti e ascessi addominali (7);
colangite suppurativa;
pancreatite acuta infetta;
megacolon tossico;
infezioni urinarie alte;
polmoniti;
cateteri venosi centrali infetti;
ustioni;
gangrena umida e fascite necrotizzante:
meningite (in particolare nei bambini).
I pazienti chirurgici e traumatizzati sono particolarmente predisposti a sviluppare complicanze infettive, con possibile evoluzione verso lo shock settico, per le seguenti ragioni:
Interruzione chirurgica e/o traumatica delle barriere anatomiche alla contaminazione microbica (esogena o endogena).
Presenza di anastomosi digestive, di tessuti ischemici o traumatizzati, di raccolte fluide ematiche o essudative.
Frequenti procedure invasive di monitoraggio e terapia, che offrono una porta di ingresso ai microrganismi (cateteri vescicali, cateteri venosi centrali, tubi di drenaggio, tubi endotracheali).
Rispetto non scrupoloso delle norme di asepsi e sterilità nelle manovre invasive e nella gestione delle linee venose.
Immunodepressione secundaria a trauma, splenectomia, trasfusioni, malnutrizione, terapia cortisonica, e a patologie associate come diabete, neoplasie, insufficienza renale.
Uso non razionale della profilassi antibiotica.
Esposizione a germi ospedalieri poliantibiotico-resistenti.
Possibili fenomeni di traslocazione batterica, cioè di passaggio in circolo di batteri di origine intestinale.
Fisiopatologia
Quale effetto dell'aggressione infettiva e dell'azione di particolari sostanze, tra cui esotossine, endotossine, lipopolisaccaridi batterici (LPS), vengono prodotti da macrofagi, monociti, linfociti e altre cellule ubiquitarie, una serie di mediatori implicati sia nello sviluppo delle alterazioni metaboliche e fisiopatologiche sia nella patogenesi dei danni tessutali. Tra questi mediatori un ruolo molto importante viene svolto da alcune citochine quali la interleuchina (IL-1), la interleuchina (IL-2), la interleuchina 6 (IL-6) e il TNF (Tumor Necrosis Factor).
Altri mediatori sono riportati nella Tabella III.
Mediatori umorali nella sepsi
Nella sepsi sono stati identificati numerosi danni metabolici e biochimici per effetto diretto degli agenti patogeni e delle loro tossine sulle cellule. Tra quelli più riconosciuti ricordiamo il difetto di utilizzazione dell'ossigeno, il difetto di ossidazione dei substrain energetici, il deficit di piruvico-deidrogenasi e la dipendenza del consumo di O2 dall'apporto di O2 (consumo di ossigeno flusso-dipendente; alterazioni del rapporto VO2/DO2, cioè tra consumo e disponibilità di ossigeno) (8).
Dopo una fase preclinica la sepsi evolve in due diverse fasi (sepsi clinicamente evidente, sepsi severa); sono poi possibili complicanze d'organo intercurrenti sino allo shock settico e all'insufficienza multiorganica o MOF (Fig. 1).
Fasi evolutive della sepsi.
Fase preclinica
È la fase in cui si realizza la contaminazione microbica e si sviluppa un'infezione iniziale. Ciò produce una attivazione dei sistemi infiammatorio ed immunitario principalmente a livello locale con produzione dei numerosi mediatori umorali (9). Questi inducono iniziali modificazioni metaboliche e fisiopatologiche che non raggiungono un'espressione clinica significativa, ma che possono però essere documentate mediante particolari indagini biochimiche.
Questa è la cosiddetta fase di “viraggio”, tra lo stato “infiammatorio” del paziente (per es., immediato postoperatorio, politrauma, pancreatine, ustione) e la fase di “sepsi clinicamente evidente”. Tale viraggio implica una modificazione quantitativo-qualitativa della normale risposta dell'organismo allo stress.
Sepsi
Definita anche come sepsi compensata o iperdinamica o calda.
È la fase in cui l'infezione prevale sulle difese locali dell'ospite e l'organismo è in grado di sviluppare, in modo completo ed efficace, una complessa risposta sistemica (metabolica e fisiopatologica) con significato di compenso, difesa ed adattamento.
Le caratteristiche fondamentali del processo settico in questa fase sono:
Intensa attivazione immunitaria e infiammatoria con conseguente produzione e immissione in circolo dei numerosi mediatori umorali.
Induzione, da parte dell'infezione (microrganismi e loro tossine), di un danno primario del metabolismo energetico delle cellule riguardante un difetto nell'utilizzazione dell'ossigeno e dei substrati energetici.
Sviluppo di adeguate alterazioni metaboliche e fisiopatologiche che hanno come finalità teleologica quella di incrementare le difese antinfettive, aumentare l'apporto di ossigeno e di substrati energetici ai tessuti, fornire substrati energetici utilizzabili in modo preferenziale, mobilizzare le riserve nutrizionali per far fronte alle aumentate richieste metaboliche. Il quadro complessivo è quello di una sindrome ipermetabolica, ipercatabolica e iperdinamica.
Dal punto di vista
Aumento del consumo di O2 (VO2) e della produzione di CO2 (VCO2), con riduzione del quoziente respiratorio (RQ) (parametri misurabili mediante calorimetria indiretta). Ciò è indicativo di uno stato di ipermetabolismo globale e di una modificazione del metabolismo energetico che vede ridursi le capacità ossidative del glucosio con prevalente utilizzo energetico dei lipidi. L'ipermetabolismo è da attribuire all'aumento della temperatura corporea, all'aumento del lavoro respiratorio, all'iperdinamismo cardiocircolatorio, all'attivazione di alcuni processi metabolici come quello della gluconeogenesi. Sono stati suggeriti ulteriori meccanismi come i cicli metabolici futili (per es., lipolisi-liposintesi) e fenomeni di disaccoppiamento della fosforilazione ossidativa.
Aumento delle sintesi proteiche globali (da riferire soprattutto alla sintesi di proteine di fase acuta, di enzimi specifici, di anticorpi, di tessuto di riparazione, di cellule infiammatorie e immunitarie).
Elevato catabolismo proteico soprattutto muscolare (definite anche “autocannibalismo settico”), con elevato efflusso muscolare di aminoacidi totali e soprattutto di quelli gluconeogenetici (per es., alanina) e di glutamina, mentre quelli ramificati vengono utilizzali prevalentemente in senso ossidativo-energetico. La proteolisi muscolare ha come significato quello di rendere disponibili una grande quantità di aminoacidì a scopo energetico diretto (aminoacidi ramificati), per scopo energetico indiretto (aminoacidi gluconeogenetici che vengono convertiti in glucosio dal fegato), per supportare le sintesi proteiche privilegiate (proteine di fase acuta, anticorpi ecc.), per supportare il metabolismo e il trofismo intestinale (glutamina). Tale catabolismo muscolare produce un aumento dell'azoto ureico plasmatico e un aumento dell'escrezione urinaria di azoto (urea) e di 3-metil-istidina.
Insulino-resistenza periferica e ridotta ossidazione cellulare del glucosio da riferire almeno in parte a un deficit dell'enzima piruvico-deidrogenasi e che si traduce in iperglicemia.
Aumentata utilizzazione complessiva del glucosio, prevalentemente per glicolisi anaerobia, con produzione di grandi quantità di lattato che il fegato riconverte in glucosio (ciclo di Cori).
Lipolisi, aumentata sintesi epatica di VLDL, aumentata ossidazione dei lipidi che diventano un substrato energetico preferenziale.
Le modificazioni
Aumento della gittata cardiaca e della velocità periferiche di circolo con significativa riduzione delle resistenze vascolari periferiche (parametri misurabili con il metodo della termodiluizione mediante catetere di Swan-Ganz, o con l'equazione di Fick sulla base dei dati calorimetricì e della differenza artero-venosa dell'O2). Questo iperdinamismo cardiocircolatorio va interpretato come la rìsposta compensatoria dell'organismo al danno metabolico cellulare primario, avente come obiettivo quello di aumentare l'apporto di ossigeno e substrati nutritivi ai tessuti.
Riduzione della differenza artero-venosa dell'O2 con aumento della saturazione venosa centrale dell'emoglobina (la sua valutazione richiede un'emogasanalisi di sangue arterioso e una di sangue venoso centrale prelevato attraverso un catetere venoso in atrio destro o in arteria polmonare): esprime il difetto dei tessuti periferici a utilizzare l'ossigeno.
Aumento dello spazio morto respiratorio, aumento dell'effetto shunt polmonare, e alterazioni complessive del rapporto ventilazione/perfusione. Queste alterazioni sarebbero dovute all'iperdinamismo cardiocircolatorio (che si associa a fenomeni di maldistribuzione del flusso ematico), all'apertura di shunt artero-venosi e all'azione di vari mediatori vasoattivi. Insieme ad altri fattori di danno locale (micro-trombosi vasculare, danno endoteliale polmonare, edema interstiziale, broncocostrizione) ciò favorisce la comparsa di un'insufficienza respiratoria che può evolvere verso l'ARDS (Adult Respiratory Distress Syndrome).
Sepsi severa
La sepsi grave può manifestarsi con segni di inadeguata perfusione tessutale, oppure con un vero e proprio quadro di insufficienza circolatoria periferica più o meno rispondente alle terapie di supporto del circolo (shock settico e shock settico refrattario) (10). Lo
Insufficienza multiorganica (MOF)
Consiste nella comparsa in modo sequenziale e sommatorio di più insufficienze d'organo e di funzioni. Si associa a una estrema gravità delle condizioni cliniche della prognosi (mortalità variabile tra il 40% e il 90% a seconda di numerosi fattori tra cui il numero di organi insufficienti, la gravità dell'insufficienza e la sua durata). È sempre preceduta da una condizione di disfunzione d'organo o di più organi (MODS), che poi via via per il mancato controllo del focolaio settico e anche per l'azione tossica dei farmaci evolve verso un quadro di netta insufficienza.
Sintomatologia/diagnosi
La diagnosi della sepsi comprende due modalità di approccio al paziente:
prima di tutto il riconoscimento della comparsa di uno stato settico e la valutazione della sua gravità (diagnosi di sepsi);
poi la ricerca del focolaio infettivo d'origine e dei germi responsabili (diagnosi di focolaio e microbiologica).
A - Diagnosi di sepsi
La maggior parte delle sepsi di interesse chirurgico fa seguito a un evento traumatico acuto (“injury” degli Autori anglosassoni o “trauma” in senso lato) che si configura per lo più come una distruzione dei tessuti con interruzione della barriera naturale che esiste tra microrganismi e organismo ospite. Il precoce riconoscimento nel paziente chirurgico di una complicanza infettiva e di una sepsi si basa innanzitutto su di un atteggiamento mentale guidato da un elevato indice di sospetto. La diagnosi precoce delle sepsi è un obiettivo molto importante da perseguire in quanto consente di attivare rapidamente l'iter diagnostico di ricerca del focolaio di origine e di istituire altrettanto rapidamente quelle terapie specifiche eziologiche (antibiotici + eventuale drenaggio chirurgico) e quelle di supporto (alimentazione artificiale, sostegno della funzione degli organi) che consentiranno di prevenire l'aggravamento e le complicanze della sepsi e giungere alla guarigione.
I dati clinici e di laboratorio spesso non consentono di riconoscere lo sviluppo di una sepsi nelle sue fasi iniziali, e solo se associati a un alto grado di sospetto clinico possono condurre a un approfondimento diagnostico sicuro. Soprattutto nelle fasi iniziali e per il monitoraggio clinico possono essere utilizzati dei biomarkers.
Markers di sepsi
In realtà si è visto che molti pazienti settici presentano alti livelli plasmatici di TNF-α, interleuchina (IL)-6, IL-8, e IL-10 e che i più elevati livelli sono associati con una prognosi peggiore. Tra questi la
Il dosaggio della
Più recentemente è stato proposto il dosaggio della
Molti altri markers sono stati proposti e certamente la ricerca in questo campo continua. In realtà nessuno da solo è in grado di accertare la presenza di sepsi e soprattutto non è in grado di identificare sede, gravità, microrganismi infettanti, né di predire l'outcome. La diagnosi resta affidata al sospetto clinico, supportato dal corredo sintomatologico, fisiopatologico, microbiologico e Strumentale (Tab. IV).
Alcuni tra i tanti proposti segni clinici e markers di sepsi
Fase preclinica
È documentabile solo con alcuni esami di laboratorio:
aumento delle proteine di fase acuta e degli indici di flogosi (soprattutto la proteina C-reattiva, la procalcitonina in caso di sepsi batterica, il fibrinogeno, i leucociti);
aumento dell'urea e dell'alanina plasmatica, espressione di un maggiore catabolismo muscolare;
iperglicemia, dovuta all'instaurarsi di una insulinoresistenza periferica associata a un aumento della gluconeogenesi epatica.
Sepsi
Clinicamente il paziente si presenta con:
possibile comparsa di
I parametri di laboratorio più comuni sono:
Aumento dei
Riduzione del
Aumento del
Altre alterazioni, come l'aumento della proteina C-reattiva e di altre proteine di fase acuta e una alterazione del profilo aminoacidico del plasma (riduzione di quelli ramificati e aumento degli aminoacidi aromatici).
Sepsi severa
I criteri di diagnosi della sepsi severa comprendono la presenza di almeno uno di questi fenomeni indicativi di inadeguata perfusione d'organo:
alterazione dello
Nella sepsi severa le condizioni cliniche del paziente risultano peggiorate e si impone un trattamento farmacologico e di supporto più intensivo. La pressione arteriosa può mantenersi ancora nei limiti, ma gli altri parametri clinici e biochimici tendono ad aggravarsi.
Nello
marcata
compromissione dello
alterazioni cardiache
aumento della
Il paziente si presenta con una marcata perdita della massa muscolare, spesso mascherata dagli edemi, instabilità circolatoria che necessita di supporto farmacologico, aumento del fabbisogno insulinico, possibile leucopenia, tendenza all'ipotermia. Si aggravano le alterazioni del metabolismo aminoacidico e l'iperglicemia. Il consumo di O2 tende a ridursi in assenza di un adeguato supporto farmacologico e nutrizionale.
Insufficienza multiorganica (MOF)
Una classica sequenza di insufficienza pluriorganica prevede un'iniziale insufficienza respiratoria seguita dalla comparsa di alterazioni della funzione cardiaca, renale, epatica, cerebrale, coagulatoria (CID - Coagulazione Intravascolare Disseminata), gastrointestinale.
B - Diagnosi delfocolaio settico
In presenza di una sepsi clinicamente evidente o sospetta risulta necessario ricercare rapidamente il focolaio infettivo d'origine e identificare i microrganismi responsabili. Ciò si basa sulla esecuzione di opportuni esami microbiologici e di indagini radiologiche mirate (14).
Diagnosi di focolaio
La diretta visualizzazione di un focolaio settico risulta di fondamentale importanza per poter istituire un trattamento chirurgico/strumentale mirato e risolutivo (15).
Gli studi radiologici vanno guidati sulla base del sospetto clinico di origine della sepsi. Essi comprendono:
Diagnosi microbiologica
La diagnosi di sepsi batterica richiede l'esecuzione di esami colturali pergermi aerobi ed anaerobi da eseguire su campioni biologici mirati:
Liquido
Se le caratteristiche cliniche lo suggeriscono, e soprattutto nei casi di negatività delle ricerche batteriologiche, vanno eseguiti opportuni esami per la ricerca di infezioni fungine: emocoltura per miceti, ricerca sul sangue degli antigeni della Candida e di altre specie fungine, coltura del catetere venoso centrale per miceti.
Conclusioni
La sepsi rappresenta una condizione clinica relativamente frequente (1,5–2,4 casi ogni 1000 abitanti), con una incidenza in aumento (+9% annui) di difficile gestione, associata a una mortalità molto elevata quando si accompagna a disfunzione d'organo (sepsi grave, 20–50%) o a uno stato shock (shock settico, 40–70%) e resta una delle principali cause di morte nel mondo. Negli Stati Uniti le sepsi postoperatorie sono triplicate tra il 1997 e il 2006.
La causa di questo aumento è determinata dall'invecchiamento della popolazione, dall'aumento della popolazione a rischio (HIV; tumorali; immunosoppressi) e dall'aumento deU'antibiotico-resistenza per utilizzo “esteso” di farmaci antibiotici. Nonostante gli avanzamenti nella conoscenza della fisiopatologia della sepsi e nelle opzioni diagnostiche/terapeutiche, la sepsi presenta una mortalità ancora molto elevata e invariata negli ultimi anni.
La mortalità da sepsi grave è “inaccettabile” se comparata con altre patologie come l'infarto miocardico acuto (3–9%) e lo stroke cerebrale (9%) o addirittura moite malattie neoplastiche.
Questo è in parte dovuto alla mancanza di criteri diagnostici, di protocolli terapeutici standard nella pratica clinica e soprattutto alla mancanza di una diagnosi precoce (16).
Adottando tempestivamente strategie di provata efficacia è possibile ridurre in modo significativo la mortalità ad essa associata. Negli ultimi anni sono stati proposti interventi atti a migliorare il riconoscimento precoce e il trattamento di questa sindrome e molti presidi ospedalieri stanno adottando speciali protocolli denominati “percorsi sepsi” nel tentative: di podurre diagnostiche e trattamenti precoci con indubbi risvolti sulla mortalità.
Footnotes
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Conflict of interest: The author has no conflict of interest.